有不少人在推文裡面釋疑了，
不過小弟還是在這裡獻醜一下，
替不是生物背景的版友解釋一下這篇研究內容跟這個議題。
英國每日郵報的新聞連結在這:
http://dailym.ai/1gJOP5Q
新聞背後的研究是最近發表在PLoS Genetics上的文章，
HsnuYutaka版友有貼出PDF連結了，
網路原址則是在這裡:
http://bit.ly/1gdnQCn
簡單的來說，
作者們研究的主題是Environmental Stress
(環境壓力，我不太確定中文如果有更好的翻譯請不吝指教)
跟telomere (端粒體)長短改變的關係。
這邊要先解釋一下端粒體，
(先承認端粒體不是我的研究主題所以如果有錯也請大家指正)，
這是位在真核生物染色體最末端的DNA序列。
端粒體最為人所知的功能是保護染色體長度，
因為一般染色體複製時所使用的聚合酶需要primer (引子)的關係，
直鏈的染色體會遭遇到每複製一次末端的端粒體就會短一小節的窘境，
因此telomerase (端粒體酶)會在染色體末端負責用不同的機制去複製端粒體，
保持端粒體長度。
在高等生物如人類身上，
端粒體酶只有在早期發育跟快速複製的細胞上表現，
因此大部份體細胞的端粒體仍會隨著年齡增長變短，
我們可以很籠統地說端粒體變短是老化的一種表徵；
而許多可以持續複製的生物，如這邊用的酵母菌跟癌細胞，
通常端粒體酶會持續表現，
因此我們又可以很籠統地說端粒體維持長度甚至變長是一種年輕的表徵。
回到研究本身，
作者們有興趣的就是端粒體會不會因為環境壓力而改變，
因此他們做的第一個實驗就是把酵母菌養在不同的環境壓力下，
然後讓酵母菌複製許多代後去看端粒體長度。
有趣的是，
他們發現酒精跟其他醇類的壓力刺激會造成端粒體變長，
而高溫還有咖啡因則會造成端粒體變短。
中間許多的實驗內容就不贅述，
總之作者們發現Rif1跟Rap1兩個跟端粒體功能相關的基因，
就是酒精跟咖啡因各自對酵母菌端粒體長短產生影響的主要原因。
除了作者最後一段的結論非常籠統想要牽扯到用環境壓力研究老化以外，
這其實是一篇蠻完整的研究，
從現象觀察 (酒精跟咖啡因造成端粒體長短改變)，
到最後找出可能的分子機制 (Rif1/Rap1基因)，
很中規中矩的一篇用環境壓力研究生物反應跟基因功能的文章。
最令人感到有趣的大概是兩個跟人類飲食文化極度相關的分子：
酒精跟咖啡因，
居然剛好會對同一組基因有這麼相反的效果。
接下來是評論的部分，
因為我個人研究的就是用酵母菌當model，
所以我要很偏頗地說酵母菌真是一個很棒的生物實驗平台，
在真核生物的研究系統裡面，
它算是最容易操作而且生長快速，
數十年來累積的研究資料更是讓我們可以很方便地著手，
就像這篇研究一樣，
即便是生物研究方法進步許多的今日，
我們可以用各種不同方法去研究各個基因的生物功能。
但是這是一個相對簡單的生物系統，
它是單細胞生物，
複製周期只有九十分鐘，
基因數量跟染色體複雜度遠低於人類，
要把它的表現型直接代換到多核生物甚至到動物跟人類上是很難說得通的。
簡單用這篇研究文章的實驗舉一個例子，
在一開始的實驗作者把酵母菌養在4~12mM的咖啡因中，
換算起來就是大約80mg~240/100ml的濃度，
剛好就是落在一杯咖啡的咖啡因量上，
也讓每日郵報的記者很輕易地說了這可以代表一個人喝一杯espresso就會老化這樣的話。
但是仔細一想，
我們根本不能這樣換算啊，
這個實驗真的要對比到人身上的話，
是要把人浸在一整缸espresso裡面，
然後讓細胞複製50~100代再去看結果。
現在回過頭來看這篇新聞，
原本我很猶豫要不要發這篇可能會讓很多不是科學背景的版友看得很痛苦的文章，
但是想到不論是在台灣還是世上任何一個角落，
都存在著一群不能稱為記者的傢伙，
不論是基於科學素養的不足或是全然的惡意，
動輒以渲染扭曲科學研究的方式去恫嚇大眾來求取閱聽率，
咖啡尤其因為這麼為大眾接觸又明顯有很多生理功能，
往往成為這類恐嚇文學的受害者，
我想還是要讓各位版友多擔待我的多嘴了。
為了增加這篇文章的咖啡含量，
SCAA跟哈佛公衛學院最近整理了目前咖啡攝取在人體上相關的公衛研究結果，
分成好處跟壞處兩塊:
http://bit.ly/1gRgBgR
應該蠻適合拿來替親朋好友釋疑。
--
不過小弟還是在這裡獻醜一下，
替不是生物背景的版友解釋一下這篇研究內容跟這個議題。
英國每日郵報的新聞連結在這:
http://dailym.ai/1gJOP5Q
新聞背後的研究是最近發表在PLoS Genetics上的文章，
HsnuYutaka版友有貼出PDF連結了，
網路原址則是在這裡:
http://bit.ly/1gdnQCn
簡單的來說，
作者們研究的主題是Environmental Stress
(環境壓力，我不太確定中文如果有更好的翻譯請不吝指教)
跟telomere (端粒體)長短改變的關係。
這邊要先解釋一下端粒體，
(先承認端粒體不是我的研究主題所以如果有錯也請大家指正)，
這是位在真核生物染色體最末端的DNA序列。
端粒體最為人所知的功能是保護染色體長度，
因為一般染色體複製時所使用的聚合酶需要primer (引子)的關係，
直鏈的染色體會遭遇到每複製一次末端的端粒體就會短一小節的窘境，
因此telomerase (端粒體酶)會在染色體末端負責用不同的機制去複製端粒體，
保持端粒體長度。
在高等生物如人類身上，
端粒體酶只有在早期發育跟快速複製的細胞上表現，
因此大部份體細胞的端粒體仍會隨著年齡增長變短，
我們可以很籠統地說端粒體變短是老化的一種表徵；
而許多可以持續複製的生物，如這邊用的酵母菌跟癌細胞，
通常端粒體酶會持續表現，
因此我們又可以很籠統地說端粒體維持長度甚至變長是一種年輕的表徵。
回到研究本身，
作者們有興趣的就是端粒體會不會因為環境壓力而改變，
因此他們做的第一個實驗就是把酵母菌養在不同的環境壓力下，
然後讓酵母菌複製許多代後去看端粒體長度。
有趣的是，
他們發現酒精跟其他醇類的壓力刺激會造成端粒體變長，
而高溫還有咖啡因則會造成端粒體變短。
中間許多的實驗內容就不贅述，
總之作者們發現Rif1跟Rap1兩個跟端粒體功能相關的基因，
就是酒精跟咖啡因各自對酵母菌端粒體長短產生影響的主要原因。
除了作者最後一段的結論非常籠統想要牽扯到用環境壓力研究老化以外，
這其實是一篇蠻完整的研究，
從現象觀察 (酒精跟咖啡因造成端粒體長短改變)，
到最後找出可能的分子機制 (Rif1/Rap1基因)，
很中規中矩的一篇用環境壓力研究生物反應跟基因功能的文章。
最令人感到有趣的大概是兩個跟人類飲食文化極度相關的分子：
酒精跟咖啡因，
居然剛好會對同一組基因有這麼相反的效果。
接下來是評論的部分，
因為我個人研究的就是用酵母菌當model，
所以我要很偏頗地說酵母菌真是一個很棒的生物實驗平台，
在真核生物的研究系統裡面，
它算是最容易操作而且生長快速，
數十年來累積的研究資料更是讓我們可以很方便地著手，
就像這篇研究一樣，
即便是生物研究方法進步許多的今日，
我們可以用各種不同方法去研究各個基因的生物功能。
但是這是一個相對簡單的生物系統，
它是單細胞生物，
複製周期只有九十分鐘，
基因數量跟染色體複雜度遠低於人類，
要把它的表現型直接代換到多核生物甚至到動物跟人類上是很難說得通的。
簡單用這篇研究文章的實驗舉一個例子，
在一開始的實驗作者把酵母菌養在4~12mM的咖啡因中，
換算起來就是大約80mg~240/100ml的濃度，
剛好就是落在一杯咖啡的咖啡因量上，
也讓每日郵報的記者很輕易地說了這可以代表一個人喝一杯espresso就會老化這樣的話。
但是仔細一想，
我們根本不能這樣換算啊，
這個實驗真的要對比到人身上的話，
是要把人浸在一整缸espresso裡面，
然後讓細胞複製50~100代再去看結果。
現在回過頭來看這篇新聞，
原本我很猶豫要不要發這篇可能會讓很多不是科學背景的版友看得很痛苦的文章，
但是想到不論是在台灣還是世上任何一個角落，
都存在著一群不能稱為記者的傢伙，
不論是基於科學素養的不足或是全然的惡意，
動輒以渲染扭曲科學研究的方式去恫嚇大眾來求取閱聽率，
咖啡尤其因為這麼為大眾接觸又明顯有很多生理功能，
往往成為這類恐嚇文學的受害者，
我想還是要讓各位版友多擔待我的多嘴了。
為了增加這篇文章的咖啡含量，
SCAA跟哈佛公衛學院最近整理了目前咖啡攝取在人體上相關的公衛研究結果，
分成好處跟壞處兩塊:
http://bit.ly/1gRgBgR
應該蠻適合拿來替親朋好友釋疑。
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